成人大脑与神经系统

一、大脑与神经系统基本理论

（一）大脑与神经系统的结构

神经系统包括中枢神经系统和周围神经系统两部分。脑、脊髓构成中枢神经系统，脊神经、脑神经和植物性神经构成周围神经系统。神经系统结构和功能的单位是神经元 （neuron），也就是神经细胞。它的基本作用是传递和接受信息。神经元由胞体和胞突两部分组成。胞体包括细胞膜、细胞核和细胞质。胞突包括树突和轴突。树突的形状就像树的分支，它的作用是接受刺激，将神经冲动传向胞体。轴突的作用是将神经冲动从胞体传出，到达与它连接的各种细胞。

神经元与神经元之间在结构上没有细胞质相连，依靠突触相互连接。突触是信息传递和整合的关键部位。每个突触可分为突触前膜、突触后膜和突触间隙。与突触前膜相连的是神经元轴突末梢分支膨大而成的小球，叫突触小泡。一个神经元的轴突末梢可分出上千个突触小泡，因此一个神经元可与多个神经元的胞体或树突进行神经传递，也就是说一个神经元可以与多个神经元发生联系。突触小泡内存储着神经递质，不同类型神经元的突触小泡含有不同的神经递质。当神经冲动到达轴突末梢时，神经递质从突触前膜释放出来，经过突触间隙作用于突触后膜，与突触后神经元内的受体结合，从而改变突触后膜对离子的通透性，激起突触后神经元的电位变化，实现神经冲动的传递。据估计，大脑皮层有1 000亿到1亿亿个神经细胞，每个神经细胞又有3万个突触，任意两个细胞间都可通过突触传递神经冲动，由此可见，我们大脑的神经网络十分复杂。这么复杂的一个神经网络是怎样随着年龄的增长而发生变化的呢？许多心理学家对此进行了探讨，提出了不同的脑老化理论，下面我们将介绍几种经典的脑老化理论。

（二）脑老化理论

1．神经凋亡模型（neuronal fallout model）

神经凋亡模型的基本出发点是神经细胞凋亡之后不能再生，也不能被取代。因此随着年龄的增长，神经细胞开始凋亡，人的感知觉、运动功能和其他功能不可避免地出现衰退，脑老化的原因也主要是因为脑神经细胞的凋亡。这个模型所关心的问题是大脑各个部位神经细胞凋亡的频率和区域大小，大致凋亡多少数目的神经细胞才会影响人的行为，使之发生变化。虽然我们的大脑内有许多尚可利用的神经细胞，同一信息会被存储在不同的几个区域的神经细胞里。但是我们仍然可以假设，神经细胞的凋亡减少了大脑内的可利用神经细胞。神经凋亡模型认为，神经细胞的凋亡会严重地影响大脑某一部位的功能（Henderson,Tomlinson & Gibson,1980），而在那些没有多余可利用神经细胞的大脑部位，神经细胞凋亡所造成的影响更加严重。如果凋亡的是起搏神经细胞，那后果就难以想象，因为起搏神经细胞控制着大量其他神经细胞，而这种起搏神经细胞又是有限的、不可代替的。起搏神经细胞凋亡会引起它所控制下的其他神经细胞的大量死亡。

2．神经可塑模型（plasticity model）

神经可塑模型认为当一些神经细胞凋亡之后，其他的神经细胞会取代它们，执行它们的功能。神经细胞具有可塑性，它们会针对新的反应长出新的树突，这些树突与其他神经细胞产生新的突触连结（Curcio,et al., 1982）。研究者认为神经细胞的这种可塑性不仅可以解释对凋亡神经细胞功能的替代作用，而且也可以解释神经细胞是怎样传递新信息的。虽然并不是每一个神经细胞都有可塑性，像涉及反射作用的神经细胞就没有可塑性，但是大多数神经细胞都能够长出新的轴突或树突。

神经可塑模型可以很好地验证那些认为智力衰退并非不可避免的智力理论。神经可塑理论还可以很清楚地解释正常老化和非正常老化之间的区别。在大脑老化过程中，神经细胞可以分为两种，一种是正在凋亡的细胞，另一种是正在持续生长的细胞。在正常老化过程中，持续生长的神经细胞占主导地位，而在非正常老化过程中，正在凋亡的神经细胞占主导地位。有研究发现（Buell & Coleman,1981），在脑组织损伤的个体脑内发现正在凋亡的神经细胞占主导地位。

3．其他的老化理论

上面两种理论从神经细胞的角度来解释老化现象，不同的研究者从不同的角度提出不同的理论。有些研究者从生物化学分子维度提出了DNA损坏理论（DNA damage theories），认为人的寿命主要来自于遗传，老化的程度主要取决于DNA分子损坏的程度。很多人对此理论提出了异议，因为许多研究发现DNA分子的损坏是一个极缓慢的过程，而老年人生理上的变化是极其显著的，而且DNA的损坏具有自动修复作用。后来又有人提出了转录错误理论（transcription error theories），认为老化主要是由于RNA分子在转录DNA分子的信息时发生了越来越多的错误引起的（Martin & Baker,1993），但是直到今天，主张转录错误理论的科学家们也没有弄清楚转录RNA发生了什么错误，这还有待进一步的研究。

二、成人大脑与神经系统特点

（一）成人大脑的特点

出生时，我们的脑部约有1 000亿个神经细胞，成年男性的脑平均重量大概是1 400～1 500克，成年女性的脑大概是1 200～1 250克。随着年龄的增长，这些神经细胞开始凋亡，脑的重量也在逐渐减轻，到生命终结时，脑的重量比最高值时减轻了5%～10%，即100～150克。脑重量减轻的速率在50岁以后加剧，平均每10年大约减轻2%（Bondareff,1996）。神经细胞凋亡并不是平均分布在脑的各个区域，其中小脑和海马的神经细胞凋亡数目较多。神经细胞的凋亡最终会导致大脑的沟回变平，裂缝变宽。

损伤或正在凋亡的神经细胞有时候会吸收脑部的蛋白质而形成老年斑。对人脑进行解剖发现，海马和大脑皮层都有老年斑。老年斑一般要到90岁以后才可能出现，但在患阿尔茨海默病的病人大脑中发现有大块的老年斑，这表明老年斑可能会阻碍其他正常神经细胞发挥功能。此外，在脑神经细胞胞体中发现一种线状的阻块，叫神经纤维结。在神经纤维结里，两个轴突纠缠在一起，形成螺旋的细丝。随年龄的增长，神经纤维结在特定的脑区逐渐增多。这种神经纤维结在阿尔茨海默病和其他行为异常疾病的病人的脑部也可发现。

（二）成人神经系统的特点

1．树突（dendrite）

研究者们观察到，随年龄的增长，树突也相应地发生了变化。树突是胞体的延续，它能够从其他细胞获取信息。如果树突发生衰退，人加工信息的能力也会衰退。有研究者（Shaw,et al.,1982）认为，在神经细胞老化的过程中，树突的变化是一个逐渐消退的过程。最初消退的是树突最外围的分支部分，然后逐渐蔓延到树突的内部结构，最后，神经细胞就只是一个没有树突的树桩了，这也预示着神经细胞开始凋亡（见图3-8）。而其他的研究却发现，在正常老化的过程中，树突的长度逐渐增长，在异常老化过程中，如阿尔茨海默病，树突的长度逐渐缩短（Buell & Coleman,1981）。针对这两种看似矛盾的研究结果，柯西奥等（Curcio,et al.,1982）进行了综合，认为在正常老化过程中，一些神经细胞凋亡，而更多的神经细胞则是在持续生长。

图3-8  树突随年龄的变化

（引自Schaie,1996）

2．突触（synapse）

在正常老化的过程中，突触一方面随神经细胞的凋亡而减少，另一方面又随那些生长的神经细胞而增多。这两个截然相反的变化过程，使得由突触相连而形成的神经网络几乎没有发生什么变化，只是单个突触的结构发生了一些变化。因此，要弄清突触和年龄之间的关系相当困难。神经细胞的组织结构和联系方式随年龄的增长而发生的变化，我们是清楚了，但是神经细胞的这种组织结构和联系方式的变化与行为变化之间的关系，还有待我们进一步研究。

3．神经递质（neurotransmitter）

神经递质的变化影响着神经细胞之间信息传递的有效性。若神经递质水平下降，神经冲动的传递就会受到阻碍，人的行为就会出现异常。多巴胺是穿过运动神经通道的神经递质，随年龄的增长，多巴胺的水平下降，下降到一定程度就导致帕金森综合征。帕金森综合征的症状是手脚发抖、走路摇摆，通过注射L多巴胺可以减轻这种症状。与此相同，随年龄的增长，乙酰胆碱的水平也呈下降趋势（Rogers & Bloom,1985）。乙酰胆碱是一种与记忆活动有关的神经递质。有研究者（Drachmane,1981）发现在老年人的海马里，乙酰胆碱的水平下降。而且认为乙酰胆碱水平的下降可能导致阿尔茨海默病。另一种和记忆有关的神经递质是去甲肾上腺素。去甲肾上腺素还与压力的应对有关，它随年龄的增长也呈下降趋势。这种下降趋势只发生在大脑的特定区域。罗宾逊等（Robinson,et al.,1972）在大脑皮质和大脑脚发现去甲肾上腺素水平下降，而在间脑没有发现此种情况。

三、大脑与神经系统障碍

（一）阿尔茨海默病

阿尔茨海默病是一种进行性老年痴呆，年龄越大，发病越多。据调查，在美国大概有150万～200万的阿尔茨海默病患者。一项追踪研究发现，在60岁时患阿尔茨海默病的概率是0.083%，70岁时是0.333%，80岁急升到1.337%，90岁时则升到5.371%。阿尔茨海默病的致病原因至今仍是一个谜。一些研究者认为与人类大脑里的胆碱类物质有关，因为在患者的大脑里，人们发现乙酰胆碱的水平显著降低。另外可能与血清类物质和多巴胺类物质也有关。另一些研究者认为阿尔茨海默病与遗传基因有关。在直系亲属中有人患阿尔茨海默病，那么这个人患阿尔茨海默病的概率是那些直系亲属中没有人患阿尔茨海默病的人的概率的3倍。阿尔茨海默病发展较为缓慢，在第一阶段，患者表现为缺乏精力和动力，学习和反应很慢，会忘记一些常用的词，心情烦躁，较以前易发脾气。到第二阶段，患者的说话能力和理解力明显下降，对他人情感的知觉变得迟钝。第三阶段，患者出现严重的记忆障碍，他们会忘了最近发生的事。此外，他们还会忘记时间、季节、他们在哪儿，甚至连朝夕相处的亲人，他们也认不出来了。这种记忆障碍一直延续到第四阶段，第四阶段的患者连日常行为都需要别人的帮助才能完成。阿尔茨海默病是一种老年痴呆。

（二）帕金森综合征

帕金森综合征（Parkinson‘s disease）由英国医生帕金森在1817年首次报告此疾病而得名。帕金森综合征主要是由于脑内的神经递质多巴胺急剧减少而引发的。脑内产生多巴胺的主要部位是中脑黑质的黑色素细胞。帕金森综合征的患者，黑质的黑色素细胞大部分或几乎完全消失，黑色素颗粒崩解。帕金森综合征最典型的症状就是双手颤抖。病情轻微时，双手会不停地抖动或像搓药丸似的搓捻。严重时，全身颤抖，头部、舌头、手脚都表现出有节奏的抖动。情绪激动时，抖动明显加剧，但入睡后，抖动则完全消失。帕金森综合征病人的全身肌肉僵硬，动作起来特别困难，起床、翻身、站立都非常缓慢。他们走路的姿势也很特别，身体向前曲伸，步距小，速度快，两手紧贴身体，没有自然的摆动，迈第一步特别难，迈了几步后就比较容易，但不会停步、转弯，只会笔直向前。病人的病情发展到晚期，智能也会衰退，直至卧床不起，吞咽困难，饮食不进，最后全身衰竭而死。帕金森综合征是一种慢性疾病，只有少数病人可能受到其他的精神打击，病情才会在短期内迅速加重，直至死亡。

（三）睡眠障碍

睡眠是与脑功能有密切关系的一种行为。研究人员通过对脑电波的分析认为，人的睡眠分为两个时期：一是慢波睡眠，二是快波睡眠，也叫快速眼动睡眠。一个睡眠周期通常是由慢波睡眠进入到快速眼动睡眠，然后两种睡眠交替进行，最后又回到慢波睡眠。老年人快波睡眠时间短，进入到慢波睡眠后，慢波睡眠持续的时间短，因此易失眠。患失眠的老人不仅入睡困难，还睡得轻，易早醒，一有响动就醒过来，实际上大部分还处在初期慢波睡眠，未进入快波睡眠。另一种睡眠障碍是睡眠过度。不少老年人，无论在什么时间、什么地点，都表现出不可抗拒的睡眠，且睡的时间短，频繁地醒，又频繁地睡。有人认为睡眠过度与动脉硬化、高血压、糖尿病有关。老年人还有一些其他的睡眠障碍。比如，有一种叫“睡眠无呼吸综合征”的病，患者一旦入睡，呼吸就立刻停止，一旦醒来，呼吸又立即恢复。入睡时，患者面色青紫，心跳加快。这种睡眠障碍主要见于肥胖的老人，由于肥胖，平卧时软腭下垂，压迫气管，使呼吸受阻，也可能是呼吸中枢受抑制引起的。